01 什么是雄激素性脱发（AGA）？

雄激素性脱发（Androgenetic Alopecia, AGA），是一种发生于青春期及青春期后的毛发进行性减少性疾病。
AGA是一种非瘢痕性脱发，常见表现为毛囊的生长期缩短，导致毛囊缩小，黑色粗壮的终毛被无色细软的毳毛取代，最终毛囊高度萎缩，毛发脱失。在男性主要表现为前额发际线后移（形成“M”形）和（或）顶枕部毛发进行性减少和变细（“地中海”式脱发），也称为男性型脱发（male pattern baldness, male pattern hair loss）；在女性主要表现为头顶部为主的毛发进行性减少和变细，一般无前额发际线后移，称为女性型脱发 （female pattern alopecia, female pattern hair loss），少部分可累及颞部，甚至全头皮弥漫性受累。

02 AGA的流行病学：平均每6个人中就有一位受脱发困扰

AGA是临床最常见的脱发类型。研究表明，AGA患病率因种族差异有所不同，白种人较高，超过一半的白人男性在50岁之前患上AGA，而黑种人和黄种人相对低一些。在我国，男性患病率为21.3%，女性患病率为6.0%。2017年《中国脱发人群调查报告》数据表明：我国脱发人群大约在2亿左右，平均每6个人中就有一位受脱发困扰，并且脱发人群的数量每年正在以至少15%的速度不断增加。脱发人群中以男性居多，约为1.3亿，成年男性中，平均每四个人就有一个人脱发。

03 AGA的发病机制

AGA的发病机制是多因素共同作用的结果，核心是遗传易感性、雄激素（特别是二氢睾酮DHT）和毛囊微型化三者之间的复杂交互。

3.1 遗传因素

AGA是一种具有遗传倾向的多基因隐性遗传疾病。有调查显示，AGA患者中有家族遗传史的占 53.3%~63.9%，父系明显高于母系。目前的全基因组测序和定位研究发现了若干易感基因，但尚未明确其发病基因。

3.2 雄激素

青春期前的男性去势者不发生AGA，睾酮替代治疗可诱导基因易感者发生AGA，停用睾酮可阻止脱发的进一步发展。口服Ⅱ型5α-还原酶抑制剂非那雄胺可延缓甚至逆转AGA的进展，以上均说明AGA与体内雄激素水平密切相关。男性雄激素主要由睾丸分泌，女性则主要由肾上腺皮质及卵巢分泌。雄激素导致AGA的过程如下：

• 睾酮在毛囊皮脂腺单位的5α-还原酶（主要是II型）作用下，转化为活性更强的二氢睾酮（DHT）。
• DHT与毛囊内的雄激素受体（AR） 结合，形成聚合物，进入细胞核，调控特定基因的转录。
• 在易感毛囊（通常位于前额和头顶），这种信号传导导致毛囊周期紊乱：生长期（anagen）缩短，休止期（telogen）延长。结果是毛发还没来得及长粗长長就脱落了。
• 同时，DHT-AR信号还会引起毛囊真皮乳头细胞分泌一系列生长因子和炎症介质，最终导致毛囊微型化和纤维化。

3.3 其他因素

有研究发现，毛囊及其周围组织存在多种生长因子和细胞因子，转化生长因子（TGF）-β1/β2，可引起毛囊周围纤维化，诱导细胞凋亡，而使毛发提前进入退行期及休止期，毛囊萎缩，头发生长期缩短。另外还发现血管退化与缺氧、毛囊周围微炎症、局部前列腺素作用及代谢紊乱等相关机制也参与了AGA的发病。此外，肥胖和代谢综合征、吸烟、维生素D缺乏及不健康的饮食习惯等也被发现与 AGA的发生发展有关，其具体机制仍有待研究。

04 AGA的临床诊断

AGA的诊断主要基于临床表现，必要时辅以辅助检查以排除其他原因脱发。临床表现的诊断评估重点主要是：

• 病史：询问脱发模式、起始时间、进展速度、家族史（父系和母系）、用药史和伴随疾病。
• 体格检查：观察脱发模式（使用汉密尔顿-诺伍德或路德维希分级法），进行拉发试验（通常为阴性或轻微阳性），进行洗发试验。
• 毛发镜检查：这是至关重要的无创检查工具。AGA的特征性毛发镜检查表现包括：

    ①　毛发直径差异增大（>20%）    ②　黄点征    ③　单根毛发的毛囊单位    ④　头皮色素沉着等

• 辅助检查：对于不典型病例，尤其是女性伴有雄激素过高体征（如痤疮、多毛、月经不调）时，需进行血液检查，如性激素六项、甲状腺功能、铁蛋白等，以排除内分泌疾病。
• 活检仅在诊断困难时使用。

05 AGA治疗

AGA主要影响美观，医生应当向患者和（或）家属充分说明AGA的病因、脱发进程，治疗手段与预期等，建议医生与患者和（或）家属共同讨论决定个体化的治疗方案。由于AGA呈慢性渐进性过程，因此早期诊断和早期治疗十分重要，治疗越早，疗效也越好。药物治疗包括内服和外用药物等，也有辅助的物理治疗等。联合治疗的疗效常优于单一治疗。药物治疗后效果不满意且供毛区有足够头发者可进行自体毛发移植，无法进行毛发移植者可采用修饰方法，如佩戴发片或假发。

应注意缓解精神压力，避免过度紧张和焦虑，规律作息，合理饮食，适当限制高糖、高脂食物的摄入，多食富含优质蛋白质、钙、铁、锌、维生素B族和维生素C的食物。此外，有研究表明棕榈油、南瓜子和绿茶具有一定的抑制5α还原酶活性的作用。建议患者根据头皮和头发情况选择合适的洗头频率，保持头皮清洁。伴发脂溢性皮炎者应进行相应治疗或护理。

5.1 现行AGA常见治疗方法

AGA各治疗方法的证据等级、推荐等级、疗效及安全性汇总情况见下表：

注：2025年非那雄胺喷雾已在国内获批，逐渐向市场供货，为国内患者带来了用药新选择。

5.2 AGA新治疗方法的进展

5.2.1再生医学应用

• 干细胞治疗：脂肪来源干细胞（ADSCs）、脐带血干细胞等通过分泌生长因子促进毛囊再生，临床研究显示可增加毛发密度和直径，但干细胞的长期安全性需进一步研究。一项2025年发表于 Stem Cell Research & Therapy 的临床研究，评估了脂肪来源干细胞条件培养基（ADSC-CM） 通过微针导入治疗女性AGA的疗效。结果显示，与对照组相比，治疗组在24周后毛发密度平均增加28.3根/cm²，毛发直径也显著增粗。研究者指出，其疗效源于培养基中富含的VEGF、HGF和FGF等生长因子。该研究同时强调，虽然短期内未发现安全性问题，但干细胞的长期存活率、潜在的免疫原性及致瘤风险仍需通过更长时间的随访研究来评估。
• 富血小板血浆（PRP）：PRP注射可激活毛囊干细胞，促进血管生成和毛发生长，常与米诺地尔联合使用，但制备方法和剂量标准化仍需完善。2024年发表在 Dermatologic Surgery 上的一项随机对照试验，系统比较了PRP联合5%米诺地尔与单独使用米诺地尔的疗效。研究发现，联合治疗组在6个月时的毛发密度提升率（42.1%）显著高于单一用药组（25.7%）。报告特别指出，当前各机构PRP的制备（如离心速度、激活剂）和注射剂量（2-6mL/次）存在巨大差异，缺乏统一标准是导致临床疗效不一致和结果难以复现的主要原因。

5.2.2联合治疗策略

药物联合低能量激光、微针、PRP等辅助治疗可提高疗效。例如，微针治疗可增强药物渗透，PRP与米诺地尔联合使用效果更佳。一项2025年的多中心研究（发表于 Journal of Cosmetic Dermatology）证实了口服非那雄胺、外用米诺地尔与微针三联疗法的优越性。结果显示，联合治疗组在目标区域毛发计数的改善上，比单纯药物组高出35%。研究阐明了其机制：微针不仅创造了微通道以增强米诺地尔的渗透，其本身引起的轻微创伤修复反应还能与非那雄胺的雄激素抑制效应产生协同作用，共同促进毛囊再生。

5.2.3其他新兴疗法

• 肉毒杆菌毒素注射：可降低头皮肌肉张力，促进血管扩张，部分研究显示与药物联合使用效果更显著，但长期疗效和安全性需进一步验证。一项2025年的初步临床研究（载于 Clinical, Cosmetic and Investigational Dermatology）探索了头皮注射A型肉毒毒素联合口服度他雄胺的治疗方案。6个月后，联合组在主观脱发量和生活质量评分上的改善均优于单一用药组。研究者推测其机制可能与降低头皮张力、改善局部血供有关。文献结论明确指出，此疗法作为主流治疗的辅助手段显示出潜力，但其确切的长期疗效、最佳注射点位和剂量仍需更大样本的研究来验证。
• 营养补剂：维生素B族、维生素D、铁、锌等营养素，以及锯棕榈、玛咖根提取物等植物成分，可作为辅助治疗，但疗效需更多临床数据支持。

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编辑：郑叶敏
审核：陈亚红
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